Introduction à la météorologie virale, quelques questions inquiétantes

Rappel : EuropeanScientist n’est pas une revue scientifique à comité de lecture. L’opinion ci-dessous ne regarde que son auteur.

Abstract  

Nos organismes publics hors sol comme l’OMS voyagent beaucoup mais réfléchissent peu, ils sont déconnectés et devraient se décentraliser afin d’entrer en contact avec la réalité et se poser les bonnes questions. On peut formuler la même critique à l’encontre de nos comités dits scientifiques encombrés de mandarins du passé. Il en est résulté une communication désastreuse et la perte de crédit qui en est la conséquence.

Ici nous allons voir que la  vérité est dehors, il suffit de regarder le temps qu’il fait pour imaginer ce qui va se produire. 

L’observation du recrutement des lits de réanimation et l’étrange épidémie de COVID 19 constatées dans les abattoirs du monde entier aurait du contribuer à concentrer la recherche sur deux types d’interrogations : quelle est l’origine de la sévérité de l’affection et quelle est l’influence des conditions de la contamination sur cette sévérité ? 

La gravité de la maladie est  souvent associée au surpoids et à l’âge, faisant de la COVID une maladie métabolique. Cela ne fait pas l’objet de la présente communication où nous suggérons que c’est une maladie météorologique. Partant d’une épidémie ayant frappé les abattoirs, nous allons développer une hypothèse originale établissant  que les conditions de la contamination dans les abattoirs suggèrent l’existence d’un micro climat intramuros : l’aérosol dans ces entreprises est stable selon les critères de la littérature scientifique, et les conditions aéro-biologiques constatées dans un abattoir en font une réduction à l’échelle des conditions météorologiques qui conduisent aux épidémies saisonnières d’infections virales respiratoires.

Le processus de contamination suspecté dans les abattoirs (1, 8) présente une étrange similarité avec les conditions bioclimatiques observées en Alsace ou en Italie dans la vallée du Pô.  Ces régions sont rendues célèbres par leurs brouillards saisonniers…

Un processus identique  de contamination  propose à la fois une explication de la gravité de l’affection et de sa temporalité. Cette cause météorologique  permet  d’anticiper la survenue non pas d’une deuxième vague mais d’une succession régionale d’épisodes épidémiques. 

La compréhension intime du phénomène de saisonnalité permet d’engager des mesures préventives et justifie la mise en œuvre d’un certain nombre de  mesures de protection et d’éviction  qui  permettront peut-être  d’éviter un confinement généralisé non pas imposé par les autorités mais généré par des phénomènes de crainte généralisée.

L’adhésion des individus à cette politique préventive sera soutenue par l’existence d’une explication rationnelle.

Ci-après nous proposons une théorie selon laquelle c’est la contamination massive par aérosol qui explique à la fois la saisonnalité et la gravité de l’affection. Le risque est majeur et doit être évalué à l’aune de la pandémie de grippe dite espagnole qui de 1918 à 1919 avait contaminé le tiers de l’humanité et tué de 20 à 100 millions d’individus.

Pour nous qui sommes quotidiennement sur le terrain, confrontés aux conséquences de la prise de risque délibérée, nous entendons alerter les autorités sur l’existence d’un risque non évalué : une fin en trompe l’œil  d’épidémie estivale  bénigne qui pourrait  conduire à un  désastre à l’automne.

Le mystère des abattoirs

Invités à participer à des dépistages systématiques dans des abattoirs, nous avons, comme d’autres pu constater des contaminations  massives difficilement explicables . Il n’existe pas d’équivalent de ces foyers dans d’autres métiers où pourtant il existe une certaine promiscuité. Le  constat est mondial. Le phénomène a été constaté en Allemagne , aux USA , en France etc.. L’existence de ces foyers épidémiques a  même ruiné des éleveurs américains ne pouvant procéder à l’abattage de  leurs bêtes. Ces abattoirs ont  du fermer suite à la contamination de centaines de salariés. A l’instant où je rédige ces lignes, on annonce un important foyer de contamination dans un abattoir danois et pourtant il n’est pas contestable que dans un abattoir des précautions importantes sont prises pour ne pas contaminer la viande.

Les bêtes n’ont pas contaminé les agriculteurs , elles ne sont donc pas directement à l’origine de ces contaminations de masse, ce que l’on aurait pu imaginer avec un virus dont la spécificité d’espèce est faible. 

Nous nous sommes donc interrogés sur ce qu’il y avait de commun entre les régions d’où est partie l’épidémie et ces abattoirs . Une simple visite de ces abattoirs nous suggère d’emblée la réponse : il y fait à la fois froid et humide (9, 12). Encore fallait il en tirer les conséquences et dégager une hypothèse dont le support physique est crédible, on ne peut se fier uniquement à une intuition ,nous nous sommes donc adressés aux physiciens(2)

Le « missing link »  entre les abattoirs et la demi-saison : l’aérosol stable

Nous avons constaté une similarité bioclimatique entre ces foyers épidémiques et la saisonnalité des maladies virales respiratoires et il nous est apparu évident que le support de la contamination selon toute probabilité est aérien, comme pour les maladies respiratoires en général mais principalement dû non pas aux gouttelettes de Pfügge de grande taille qui ne contaminent que dans un rayon restreint mais bien à un aérosol stable (5,6,10,11,13). Nous pensons que dans un abattoir où l’air circulant est refroidi, l’apport de vapeur d’eau à température animale résultant de l’abattage et de l’équarrissage constitue le support idéal pour une condensation de la vapeur d’eau sous forme d’aérosol et la création d’un continuum de contamination, si par malheur celui-ci vient à être alimenté par un opérateur porteur du virus, et encore plus s’il fait partie de ceux que l’on appelés les « super spreader » L’aérosol serait ainsi le support physique qui permet en cas de présence d’un patient  dans l’abattoir excrétant du SARS-CoV-2 de contaminer un grand nombre de salariés, le phénomène étant lié au double effet de la persistance et des mouvements de convection liés à la ventilation.

Le parallélisme avec les régions où a débuté la pandémie au départ est frappant. Ces régions, la vallée du Rhin et la plaine du Pô sont connues pour constituer des brouillards stables et durables à l’automne comme au printemps et c’est comme par hasard dans ces régions que l’épidémie a prospéré de façon extraordinaire. A contrario l’hiver dernier, dans l’ouest de la France nous avons eu, en 2020  peu d’humidité condensante et donc peu de contaminations non importées et des foyers très limités.

Nous sommes arrivés à la conclusion suivante : ce parallélisme des conditions météorologiques et le caractère saisonnier des aérosols qualifiés de « brouillards viraux» sont directement à l’origine de la transmission massive du virus à un nombre très important d’individus, rapidement et pendant des épisodes durables.

Un petit rappel des conditions du maintien de la virulence du SARS-CoV-2

Les conditions de la virulence des particules virales émises dans les aérosols sont mal documentées, il est généralement procédé à la mesure d’un nombre de copies déterminée en RT-PCR quantitative, ce qui ne présume pas de la virulence, peu d’études ont été réalisées en déterminant le nombre de particules virales sur culture cellulaire.

Le virus enveloppé est fragile mais semble conserver toute sa virulence au sein d’un aérosol. C’est en tout cas ce que l’épidémie vient démontrer.

Un autre élément à l’appui de la prédominance de l’aérosol dans les contaminations : la gravité de la pathologie chez les soignants

Il est hautement significatif que des soignants particulièrement compétents en matière d’hygiène hospitalière aient été tués par ce virus, ainsi 50 médecins français sont décédés, 200 médecins péruviens, etc…Ce lourd tribut  suggère que la forme grave de la maladie n’est pas manu portée. Les professionnels sont rompus à ce type de prévention. Cette contamination résulte à notre avis d’une contamination respiratoire souvent massive(7) liée directement à l’absence de masques chirurgicaux portés par les patients . Ces médecins ont été selon toute vraisemblance contaminés de façon massive par voie aérienne car leurs patients ne portaient pas de masque.

Nous constatons semaine après semaine  l’inexorable augmentation de la ligne de base du nombre de diagnostics génomiques positifs au SARS-CoV-2 . Cela paraît étrange et pourtant c’est logique

Cette reprise épidémique virulente semble déconnectée de la symptomatologie fruste généralement observée. La conclusion téméraire qui en est tirée d’une dangerosité moindre est non documentée, le risque est celui d’ une fin d’épidémie en trompe l’œil . 

On a tort de sous estimer ce virus et de penser que la maladie aurait changé de nature.

Depuis maintenant des mois, nous entendons sur les media les représentants du pouvoir politique et  de la communauté scientifique tenir des propos souvent incohérents, déconnectés de la réalité et toujours contradictoires.  Ce n’est pas le propos de la présente communication d’en faire le résumé , mais ici encore ils se trompent très probablement.

Il est tiré de ce deficit de cas graves des conclusions lénifiantes, exposant que  la population contaminée serait plutôt jeune et l’atteinte pauci symptomatique. Contrairement à ce qui s’est passé en mars dernier en Europe, nous n’observons effectivement pas la symptomatologie dramatique à l’origine de la saturation des services de réanimation. Ceci est dû à une meilleure prise en charge du versant inflammatoire qui fait la gravité de la deuxième phase de la maladie. Ceci est assi dû à une exposition moindre à l’inoculum résultant de l’utilisation des masques . Mais nous suggérons que c’est le rôle de l’aérosol dans la gravité qui  est le phénomène central.

C’est la charge de l’inoculum et les modalités de la contamination qui favorisent l’affection pulmonaire grave. Ceci est directement lié à la charge virale de l’aérosol stable.

Nous proposons d’étudier, dans le cas de la COVID,  comme cela a été démontré dans d’autres affections virales respiratoires le rôle majeur de l’importance de l’inoculum . Il a été avancé l’hypothèse d’une diminution de la virulence d’origine génomique résultant de mutations. Nous proposons que le mode de contamination privilégié, en été, est de type contact direct ou semi direct par surface souillée ou projection de microgouttelettes à proximité immédiate du patient contaminant. Ce type de transmission est donc typique d’une vie moderne de jeunes gens multipliant les contacts. Les personnes à risque restant à l’abri chez eux. Ce type de contamination est très sensible à la distance séparant  le contaminateur du contaminé, les personnes à risque sont exclues du processus de contamination.

Il n’y avait pas d’explication pertinente à  la saisonnalité des infections respiratoires graves, nous pensons que le responsable, c’est la saison.

Il y a encore quelques jours, le Professeur Didier Raoult précisait , en accord avec une sorte de consensus omnium, que les raisons pour lesquelles les épidémies dues aux virus respiratoires sont généralement saisonnières restent inconnues. Nous pensons que ce n’est pas la virologie qui apportera la réponse mais bien la météorologie. Un grand nombre de communications attribue actuellement  le nombre et la gravité des contaminations à l’existence d’un vecteur  d’aérosol de particules de petite taille inférieures à 5 micro mètres (3,7)  Nous pensons que c’est très exactement la persistence de cet aérosol qui prolonge et intensifie de façon significative le risque de transmission , la contamination étant d’autant plus probable que le contact est long et que l’inoculum est important. On parle ici  de débit  de contamination. Les publications qui rapportent l’infectiosité des aérosols parvenant aux alvéoles (notamment dans la grippe) évoquent un risque maximum pour des particules de faible taille de l’ordre du micromètre, ces particules devront donc rester en suspension pendant une durée suffisante pour rester contaminantes, ce qui nécessite des conditions aéro-biologiques favorables (température, humidité, pression barométrique)

Nous proposons une théorie de la voie de contamination et de l’importance de l’inoculum. Cette contamination est étroitement associée à l’existence d’un aérosol permanent

Nous proposons que les recherches se concentrent sur  l’analyse de l’influence de la saisonnalité . Elle apparaît comme étant à la fois l’origine de la contagion et de la gravité de l’affection . Cette analyse si elle est confirmée permettrait d’anticiper l’évolution d’une épidémie  de virus respiratoires apparaissant comme nécessairement saisonnière  et des conséquences prévisibles , y compris géographiques, sur la pandémie de Coronavirus. Elle permet par exemple de prévoir des épidémies au moment de la mousson…

Des conséquences importantes pour la prévention de la transmission individuelle

Un certain nombre de mesures dites « barrière » comme le port du masque, l’éviction et des règles d’hygiène élémentaires devraient permettre d’éviter un désastre débouchant non pas sur un confinement d’autorité mais sur un confinement de fait provoqué par la crainte de la contamination. 

Le port du masque chirurgical est fondamental (4,14) car les particules aérosolisées véhiculant le virus sont électrostatiquement chargées est adsorbées indépendamment de leur taille sur les fibres polymères du masque. Ceci est un phénomène qui se surajoute à l’effet de filtre passif de la trame et vient même s’y substituer pour des particules de l’ordre de un micromètres  ou inférieures en taille à la trame du masque chirurgical.

Des conséquences sur la prévention des foyers épidémiques dans les lieux confinés mais aussi les établissements de santé

Il y a quelques mois je suis intervenu pour alerter sur le risque lié à la contamination respiratoire massive par voie d’aérosols, dans les salles de prélèvements des laboratoires ou dans  les établissements de soin. Dans cette logique nous refusons de réaliser, chaque fois que cela est possible des prélèvements rhinopharyngés ailleurs qu’en plein air. Il parait en effet risqué d’organiser des prélèvements en exposant  des patients successifs dans un espace confiné. Au cours des prélèvements rhinopharyngés par exemple, le patient produit un aérosol qui peut être très important. Or il n’est matériellement pas possible de nettoyer entièrement ces locaux lors de prélèvements en série.

Il est donc nécessaire de ventiler de façon importante les locaux et d’éviter des lieux confinés comme les ascenseurs et les toilettes. Dans les toilettes le vortex d’évacuation de ces dernières constitue un générateur de gouttelettes et d’aérosols alimenté par la charge virale importante des matières fécales.

Certains ont contesté la possibilité pour un aérosol de rester en suspension  suffisement longtemps pour contaminer en grand nombre d’individus, j’ai parmi mes activités eu  à participer à des missions de consultant dans le nucléaire où se pose la question du maintien en suspension de radionucléides après des incidents nucléaires . Il existe un magnifique travail qui fait autorité, il s’agit d’une thèse de 1973 qui constitue une étude très fine portant sur l’influence des conditions météorologiques sur la stabilité des aérosols en milieu urbain (IRSN IRSN-2013/162, Pierre Roupsard)

Le mécanisme proposé laisse prévoir des conséquences épidémiologiques à court terme

Nous pouvons donc légitimement craindre, non pas une deuxième vague, mais bien une explosion de contaminations quand la météorologie le permettra. Ce qui est constaté, malgré les transferts de population facilités par les moyens de transport moderne, c’est que l’infection massive n’est pas  due pour l’essentiel aux déplacements de populations mais bien à la météorologie.En effet il apparait que la contamination dans les deux hémisphères n’est pas synchrone.

La gravité de l’affection est la conséquence de la nature d’aérosol de l’inoculum

Les mutations du virus observées sont peu importantes et n’ont pas d’incidence démontrée sur sa virulence. 

Nous avons des arguments solides pour évoquer l’aérosol comme l’origine saisonnière de la contagion. Nous allons voir que la saisonnalité est très vraisemblablement aussi à l’origine des formes graves de la maladie .

Par voie de conséquence l’hypothèse de l’évolution bénigne est une opinion qui nous le craignons  sera contredite dès l’automne.

C’est la saisonnalité qui fait le lit de la gravité et rien ne démontre que c’est le virus qui aurait évolué, même si on ne peut pas l’exclure.

Il convient de rappeler deux choses.  Le virus en suspension est maintenu en état de virulence dans des gouttelettes d’aérosol .  Le virus est sensible à la dessiccation et c’est  ce  transport dans des gouttelettes qui permet de conserver l’intégrité d’ une enveloppe fragile , condition de sa virulence puisqu’ elle supporte la protéine S (Spike ) permettant  aux particules virales de rentrer dans les cellules cibles porteuses du récepteur membranaire ACE2. Ces récepteurs sont présents dans beaucoup de cellules : les cellules nerveuses, digestives, la muqueuse nasale, la gorge , l’endothélium vasculaire et surtout l’endothélium des alvéoles pulmonaires. 

Nous pensons que seul un inoculum important de particules aérosolisées parvenant simultanément dans les alvéoles pourra provoquer une pathologie  importante de la porte d’entrée, ceci requiert l’existence d’un aérosol constitué de micro gouttelettes dont la taille est de l’ordre du micromètre et parvenant jusqu’à l’alvéole (3)

Il est constant que dans ce genre d’affection il existe une forme de première barrière locale qui peut par divers mécanismes limiter l’impact physiopathologique d’une infestation. La première est d’ordre mécanique , les particules de diamètre important, supérieur à 5 micromètres sont généralement bloquées avant d’arriver aux alvéoles pulmonaires dont le micro environnement vasculaire fait le lit de la gravité de l’affection. Il n’est pas douteux que comme cela a été démontré pour d’autres virus, dans à l’occasion d’une faible contamination on laisse à l’organisme le temps d’organiser une défense immunitaire cellulaire et humorale spécifique s’opposant d’une part à la dissémination du virus dans tout  l’organisme et d’autre part à l’importance in situ de cette multiplication virale. 

Ainsi nous pensons que la voie de contagion estivale privilégie toutes les cibles cellulaires, sauf la cible pulmonaire qui est peu accessible, cette cible  paraît en revanche particulièrement exposée en cas de contamination massive par un aérosol qui sera d’autant plus dangereux qu’il véhiculera une charge virale importante. Ceci vient à l’appui de l’augmentation importante à la fois du nombre de contaminations et de leur gravité dans les contaminations massives en habitat densifié.

En conclusion

La compréhension de ce mécanisme est fondamentale, car au delà de la pandémie due au SARS-CoV-2 elle propose une explication cohérente et transversale à la saisonnalité de l‘ensemble des maladies virales respiratoires. Les études les plus anciennes ont été réalisées sur la transmission  de la tuberculose. Elles l’ont été aussi pour la grippe .

L’ensemble des mécanismes conduisant à la production des aérosols doit être appréhendé pour évaluer les risques comportementaux et les minimiser, certains sont inévitables comme par exemple la mécanique des bronchioles. L’éternuement, la toux doivent être minimisés et produits à l’écart en collectivité. La parole est une source de production importante d’aérosols, la voix haute, les cris et le chant augmentent significativement cette production .

Le  respect des mesures barrières et en particulier la généralisation du port du masque sont à ce jour la réponse la plus adaptée pour limiter la gravité et le nombre des contaminations. Le grand public ne pourra adhérer pleinement que s’il comprend pourquoi le chirurgien porte un masque chirurgical : ne pas contaminer massivement son patient par voie aérienne.

Nous pensons que la communication  visant à affirmer sans preuve que les gens dépistés ne seraient porteurs que de débris de matériel nucléaire ou de virions non infectieux présente un danger majeur de Santé publique en poussant le grand public a contrer des décisions de bon sens  présentées comme des aberrations politiques ou complotistes.

 Nous ne sommes pas optimistes : la constatation de l’existence estivale  en France d’une ligne de base impliquant un très grand nombre de contaminations quotidiennes actuellement évalué à plus de 9000 cas. Cela implique l’existence d’un potentiel contaminant permanent que nous pouvons estimer au  minimum à 90000 patients ( 3 jours avant les symptômes et 7 jours après) Ce chiffre est sous estimé de 30 % puisque nous avons au moins  30% de faux négatifs en RT-PCR. Nous allons donc affronter l’automne non pas avec un patient zéro mais pratiquement 120000… cette maladie a d’ores et déjà affecté  des millions de personnes entrainant le décès de centaines de milliers de patients, il n’est pas totalement exclu de constater une deuxième saison de la maladie beaucoup plus grave que la première. C’est d’ailleurs ce qui s’est produit en 1918 , la grippe dite espagnole qui était probablement liée à un virus H1N1 a tué beaucoup plus à partir d’août 1918 alors que la maladie était apparue en France au printemps de la première année. La grippe dite espagnole a tué plus que la première guerre mondiale. Le processus s’est répété en 1919…

L’heure est donc à la vigilance et à la mise en œuvre de mesures de prévention visant à limiter la diffusion du virus, le seul indicateur pertinent reste le nombre de patients porteur des marqueurs génomiques du virus.

Au delà de cette saison deux du virus SARS-CoV-2 qui se profile, nous allons devoir être très vigilants et nous donner les moyens de l’être.

La collaboration entre les équipes de soin et les laboratoires va être très importante et il faudra sans doute envisager à terme une vigilance syndromique faisant usage de la PCR dite multiplexe afin d’identifier simultanément les différents virus responsables d’une épidémie en ayant recours à ce que l’on appelle l’approche  syndromique. Elle permet d’identifier simultanément un grand nombre de pathogènes respiratoires. Pour la prochaine saison, il y aura le virus  SARS-CoV-2 mais aussi la grippe un peu oubliée, mais qui était le virus qui à juste titre faisait peur et doit attirer notre vigilance etc…Nous devons impérativement tirer les leçons de notre incapacité à nous adapter dans nos laboratoires dans des délais très courts à un besoin majeur de Santé publique. Il est fondamental de conserver la capacité des laboratoires de proximité à déterminer la nature des virus en circulation, c’est à ce prix que nous limiterons les conséquences humaines et économiques d’une nouvelle pandémie

J’ai rarement eu autant envie de me tromper que en rédigeant cet article.

Nota : Un aérosol est définit comme une suspension, dans un milieu gazeux, de particules solides, liquides ou les deux , présentant une vitesse de chute négligeable, la gravité étant compensée par le mouvement brownien. Dans l’atmosphère, cette définition  concerne des particules de diamètre  généralement inférieur à 5 micromètres. Leur origine peut être naturelle, anthropique ou animale. Ils sont impliqués dans les effets sanitaires du transport de polluants ou de particules infectieuses.

Les aérosols sont éliminés par rainout (élution par la pluie) lors des précipitations mais celles ci peuvent aussi remettre en suspension des produits sédimentés après dépôt sur les sols.

Il est démontré que dans certaines conditions un aérosol stable peut perdurer en suspension plus de 15 jours.

Références  bibliographiques :

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2. Thèse de Pierre Roupsard 21/01/2013 ISRN/IRSN-3013/162 : Étude phénoménologique du dépôt sec d’aérosols en milieu urbain : influence des propriétés des surfaces, de la turbulence et de la météorologie
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Image par Gerd Altmann de Pixabay

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